Поиск и подбор лечения в России и за рубежом

Введите заболевание, фамилию доктора, страну или название клиники

+7-925  736-32-72
(495)  г. Москва
(495)  

запись на консультацию

Калькулятор ИМТ

m kg
Нормальный вес
Передвигайте курсор инфографика​

weight-loss.su // Избыточный вес // Склонность к полноте

Склонность к полноте

Склонность к полноте заложена в генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.

Есть несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме. Начинается этот сигнальный путь с белка Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина - это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Мутация в гене проопиометалокортина (POMC) - появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.

Мутация в гене РС-1 - функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.

Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R) -  наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. 



Вам нужна наша помощь?
Мы свяжемся с Вами любым удобным способом:

Ваше ИМЯ:
Возраст:
Ваш РОСТ (обязательно указать):
Ваш ВЕС: (обязательно указать)
ТЕЛЕФОН:
WhatsApp:
ЭЛ.ПОЧТА:
Skype:

  • 4-6.01.2023

    • 4, 5 и 6 января 2023 года доктора Феденко В.В., Евдошенко В.В. и Бордан Н.С.  проведут первые операции в Белграде (Сербия) в клинике St Medica. 

        

  • Команда бариатрических хирургов: Феденко В.В., Евдошенко В.В. и Бордан Н.С. начинает долгосрочное сотрудничество с сербскими докторами по выполнению операций по снижению лишнего веса. Многие пациенты из Европы и других стран смогут решить проблему ожирения без приезда в Москву.

    • 7-10.10.2022

      • 7 - 10.10.2022 - бесплатные первичные консультации (очные и дистанционные) бариатрических хирургов Феденко В.В., Евдошенко В.В, Бордан Н.С.  

         

          

      •  Предварительная запись обязательна.  

        • 27-28.11.2019

          • 27-28.11.2019 года Мастер-класс "Возможности современной хирургии ожирения и метаболических нарушений" на базе Института пластической хирургии и косметологии   

          • В Мастер-классе были показаны хирургические возможности при проведении реконструктивных (повторных) сложных операций. Одновременно с выполнением операций проходило обсуждением всех выполняемых оперативных действий  хода самой операции. Была дана прекрасная возможность ориентироваться во всех сложностях бариатрической хирургии и сопутствующих ожирению заболеваний. Подробнее... 

             

            • 26-28.03.2019

              • 26-28.03.2019 года Обучающий семинар "Реконструктивная бариатрическая операция". 

              • Семинар общества бариатрических хирургов направлен на тему осложнений операций в бариатрии и их лечение, также на повторные реконструктивные операции и решение исключительных клинических ситуаций в бариатрической практике. Подробнее... 

                 

                • 14.10.2018

                  • 13-14 октября 2018 года Научно-практическая конференция и мастер-класс "Бариатрический марафон. Длинные дистанции живой хирургии". 

                  • Доктора Евдошенко В.В.и Феденко В.В. выступали в качестве экспертов мастер - класса в Научно-практической конференции "Бариатрический марафон. Длинные дистанции живой хирургии". Евдошенко В.В.проводил желудочное шунтирование в качестве мастер-класса. Подробнее... 

                     

                • 09.02.2018