weight-loss.su // Статьи о бариатрии // Возможные механизмы действия бариатрических операций

Возможные механизмы действия бариатрических операций

Неожиданные результаты некоторых, но не всех исследований на животных, говорящие о сходстве изменений в пищевых предпочтениях после РГ и желудочного шунтирования, обеспечили лучшее понимание возможных механизмов, которые лежат в основе бариатрических операций. Учитывая усиленное высвобождение гормонов желудочно-кишечного тракта как после рукавной гастропластики, так и после желудочного шунтирования, существует соблазн рассматривать данные гормоны в качестве медиаторов изменения вкусовых реакций и ответов на пищу.

Рецепторы ГПП1 экспрессируются на афферентных вкусовых нервных волокнах. Нокаутные по гену рецепторов ГПП1 мыши хуже отвечают на низкие концентрации сахарозы, чем немутантные виды. Инфузия ГПП1 и ПYY добровольцам с нормальным весом сопровождалась не только сокращением потребления пищи, но и снижением активации системы поощрения головного мозга в ответ на ее изображения.

Введение ГПП1 и ПYY грызунам также вызывало отвращение к пище за счет активации нейронов ствола головного мозга. Показано, что после желудочного шунтирования у человека и животных отмечается постпрандиальное увеличение уровней анорексигенных гормонов ЖКТ (включая ГПП1 и ПYY). Тем не менее, исследования механизма действия (механистические исследования), которые могли бы показать прямую причинно-следственную связь между гормонами ЖКТ и изменением вкусовых предпочтений, отсутствуют.

Применение агонистов или антагонистов ГПП1 у крыс после желудочного шунтирования не сопровождалось изменением реакций стремления или конечных реакций на сахарозу. Более того, нокаутные по гену рецепторов ГПП1 мыши, прошедшие РГ, не отличались по пищевым предпочтениям от мышей немутантного вида.

Даже в случае, если гормоны желудочно-кишечного тракта «бессознательно» изменяют пищевой выбор, появляется все больше доказательств того, что снижение потребления сладкой и жирной пищи после желудочного шунтирования обусловлено психологическим избеганием и обучением пациента. Сообщается, что в развитие пищевых предпочтений после бариатрической операции свой вклад вносит демпинг-синдром, который представляет собой совокупность симптомов, в том числе тошноту, приливы и боли и/или дискомфорт в животе после потребления пищи, богатой рафинированными углеводами или жирами. Чаще всего демпинг-синдром встречается после ЖШ, чем после процедур гастропластики.

Дополнительные доказательства вклада факторов, возникающих после приема пищи, в изменение поощрительных аспектов питания можно подчерпнуть из публикаций относительно исследований на животных. Модели реактивного отвращения к пище в них показывают появление неприятия к кукурузному и арахисовому маслу, соответственно, после проведения желудочного шунтирования и рукавной гастропластики у грызунов. Несмотря на потребность существования более точных и надежных поведенческих методик у человека и гармонизации существующих моделей бариатрических вмешательств у животных, остается неясным вопрос: оказывает ли изменение пищевых предпочтений с отказом от богатой энергией пищи после желудочного шунтирования независимый эффект на снижение веса или является всего лишь вторичным следствием самой хирургической операции.

В том случае, если изменение пищевых предпочтений и снижение чувства голода обусловлены схожими механизмами, эти два процесса могут идти параллельно. Подобная неопределенность не умаляет важности изучения механизмов, лежащих в основе пищевых предпочтений.

В любом случае их углубленное понимание поможет, во-первых, индивидуализировать бариатрическую хирургию и, что более важно, ускорить разработку новых фармакологических мишеней. Эти лекарственные препараты могут селективно действовать на систему поощрения головного мозга через кишечник. Более того, возможно избирательное использование данных препаратов в подгруппе пациентов с ожирением, страдающих патологически высокой склонностью к потреблению богатой энергией пищи.