weight-loss.su // Ожирение - осложнения // Ожирение и бронхиальная астма

Ожирение и бронхиальная астма

Ожирение и бронхиальная астма — два хронических заболевания, распространённость которых неуклонно растёт во всём мире. За последние десятилетия накоплены убедительные доказательства того, что связь между ними не случайна: ожирение не только повышает риск развития астмы, но и существенно утяжеляет её течение, снижает эффективность стандартной терапии и ухудшает качество жизни пациентов.

Более того, эта связь, по-видимому, является двунаправленной и частично генетически обусловленной. Понимание механизмов этого взаимодействия имеет критическое значение для персонализации лечения и улучшения исходов у миллионов пациентов. Эпидемиология: масштаб проблемы Ожирение затрагивает более 650 миллионов взрослых во всём мире, и его распространённость продолжает расти. Люди с ожирением имеют на 30–50% более высокий риск развития бронхиальной астмы по сравнению с лицами с нормальной массой тела.

Среди взрослых пациентов с астмой средний индекс массы тела (ИМТ) в клинических исследованиях и регистрах составляет от 28 до 30 кг/м², а доля пациентов с избыточной массой тела или ожирением достигает 70%. Таким образом, ожирение является одной из наиболее распространённых коморбидностей при астме, которая стабильно ассоциируется с худшим контролем заболевания и повышенным риском обострений.

Патофизиологические механизмы: почему ожирение утяжеляет астму?

Связь между ожирением и астмой реализуется через множество взаимодополняющих механизмов, которые можно условно разделить на несколько групп. Механические и анатомические факторы Избыточная масса тела оказывает прямое механическое воздействие на дыхательную систему. Ожирение снижает растяжимость лёгких, уменьшает объём лёгких и диаметр периферических дыхательных путей. Кроме того, поверхностное дыхание, характерное для пациентов с ожирением, изменяет растяжение гладкой мускулатуры дыхательных путей, что способствует развитию бронхиальной гиперреактивности.

Хроническое системное воспаление низкой степени тяжести

Жировая ткань не является инертной — она функционирует как эндокринный орган, секретирующий гормоны и цитокины. При ожирении развивается так называемое «метавоспаление» — хроническое системное воспаление низкой степени тяжести, которое способствует усилению бронхиальной гиперреактивности и окислительного стресса. Ключевую роль в этом процессе играет дисбаланс адипокинов:

• Лептин — провоспалительный адипокин, продукция которого при ожирении повышена. Он усиливает вызванную IL-13 продукцию эотаксина в фибробластах дыхательных путей, что способствует задержке эозинофилов в тканях и усугубляет воспаление при Т2-астме.

• Адипонектин — противовоспалительный адипокин, синтез которого при ожирении снижен.

Воспалительный процесс также включает синтез провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β, IL-6 и TNFα, которые вносят вклад в патогенез астмы. Интересно, что этот механизм может быть двунаправленным: провоспалительные цитокины астмы (IL-4, IL-5, IL-13, IL-33) способствуют поддержанию «стройного» состояния.

Метаболическая дисфункция Висцеральное ожирение и инсулинорезистентность играют особую роль в формировании неклассического воспаления дыхательных путей. Исследования показывают, что площадь висцеральной жировой ткани и индекс HOMA-IR положительно коррелируют с уровнем IL-1β, онкостатина M и матриксной металлопротеиназы-1 в мокроте — маркеров инфламмасомы и ремоделирования дыхательных путей.

При этом классические Т2-биомаркеры (FeNO, эозинофилы крови) не коррелировали с ИМТ или инсулинорезистентностью. Это означает, что висцеральное ожирение и инсулинорезистентность могут быть более точными предикторами неклассического воспалительного эндотипа астмы, чем ИМТ.

Нарушения иммунной регуляции

Ожирение нарушает как врождённый, так и адаптивный иммунный ответ. В жировой ткани происходит инфильтрация макрофагами M1, которые усиливают и распространяют воспаление. Также нарушается взаимодействие между врождёнными лимфоидными клетками 2-го типа (ILC2), эозинофилами и макрофагами в жировой ткани.

Клинические фенотипы: ожирение и астма — не однородная группа

Взаимосвязь ожирения и астмы не ограничивается одним фенотипом. Выделяют как минимум два различных клинических варианта:

1. Аллергическая астма у детей с ожирением, которая представляет собой утяжеление уже существующего заболевания под влиянием избыточной массы тела.

2. Астма с поздним началом у взрослых, часто неаллергическая, развивающаяся как следствие ожирения. Хотя астму, ассоциированную с ожирением, часто описывают как Т2-низкий фенотип, в настоящее время она всё больше признаётся гетерогенным состоянием, не ограниченным одним фенотипом.

Ожирение влияет на астму через весь спектр Т2-воспаления — от Т2-высокого до Т2-низкого. Влияние на контроль астмы и клинические исходы Ожирение является мощным модификатором течения астмы. Многочисленные исследования демонстрируют, что более высокий ИМТ независимо ассоциируется с худшим симптоматическим контролем и сниженным качеством жизни.

В амбулаторных когортах взрослых увеличение ИМТ коррелирует с более высокими баллами по Опроснику контроля астмы (ACQ) и более низкими — по Опроснику качества жизни при астме (AQLQ), даже после поправки на возраст, пол и традиционные маркеры тяжести астмы.

Пациенты с ожирением и астмой чаще испытывают острые обострения, чаще обращаются в отделения неотложной помощи и чаще госпитализируются. Метааналитические данные свидетельствуют о том, что взрослые с ожирением и астмой нуждаются в более высоких дозах ингаляционных кортикостероидов, короткодействующих β2-агонистов и системных кортикостероидов по сравнению с пациентами с нормальным весом.

Ожирение также связано со сниженным ответом на ингаляционные и, возможно, системные кортикостероиды.

Подходы к лечению: снижение веса как ключевой компонент

Учитывая характер связи между ожирением и астмой, снижение массы тела становится не просто желательным, а необходимым компонентом терапии. Ожирение следует рассматривать как модифицируемую характеристику при астме.

Диета и физическая активность

Снижение веса посредством диеты и физических упражнений приводит к уменьшению воспалительной активности и улучшению течения астмы и функции лёгких. Для значимого влияния на исходы астмы предложено снижение веса не менее чем на 5%. Рандомизированные исследования показывают, что программы управления весом с поддержкой диетолога приводят к устойчивому снижению веса и улучшению контроля астмы и качества жизни. Важно отметить, что физическая активность сама по себе улучшает симптоматические шкалы астмы и респираторные симптомы независимо от снижения веса. Бариатрическая хирургия

Бариатрическая хирургия (средняя потеря веса >20%) демонстрирует впечатляющие результаты. Ретроспективное исследование с участием 2601 пациента показало, что после бариатрической операции риск плохого контроля астмы снизился (OR = 0,26), а средняя частота обострений уменьшилась более чем вдвое в течение двух лет после операции. Эти результаты подтверждают causal вклад ожирения в риск обострений и показывают высокую обратимость неблагоприятных исходов.

Фармакотерапия ожирения

Новые препараты для лечения ожирения, такие как аналоги GLP-1 и двойные агонисты GLP-1/GIP-рецепторов (средняя потеря веса 15–20%), открывают новые возможности. Наблюдательное исследование показало, что подростки с ожирением и астмой, начавшие терапию агонистами GLP-1-рецепторов, имели на 49% меньше обострений астмы по сравнению с контрольной группой. Однако необходимы рандомизированные плацебо-контролируемые исследования для подтверждения этих результатов специально у пациентов с астмой и ожирением.

Биологическая терапия Т2-астмы

Анти-Т2 биопрепараты остаются эффективными в снижении частоты обострений у пациентов с Т2-высокой астмой и ожирением, однако их влияние на симптомы и функцию лёгких может быть более вариабельным. Это отражает значительный невоспалительный вклад ожирения — механическую нагрузку, детренированность и сопутствующие заболевания, такие как гастроэзофагеальный рефлюкс.

Ожирение и бронхиальная астма связаны сложной, многофакторной и двунаправленной связью. Ожирение повышает риск развития астмы, утяжеляет её течение, снижает эффективность стандартной терапии и ухудшает качество жизни. В основе этой связи лежат механические, воспалительные, метаболические и иммунологические механизмы.

Ключевым практическим выводом является то, что ожирение следует рассматривать как модифицируемый фактор в лечении астмы: снижение массы тела — посредством образа жизни, фармакотерапии или бариатрической хирургии — приводит к клинически значимому улучшению контроля астмы, функции лёгких и снижению риска обострений. Персонализированный подход, учитывающий распределение жировой ткани, метаболический статус и воспалительный эндотип, открывает путь к более эффективному управлению этим сложным фенотипом заболевания.

Вам нужна наша помощь?
Мы свяжемся с Вами любым удобным способом:

Ваше ИМЯ:	Возраст:
Ваш РОСТ (обязательно указать):	Ваш ВЕС: (обязательно указать)
ТЕЛЕФОН:	WhatsApp:
ЭЛ.ПОЧТА:	Skype: